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CAPÍTULO 24
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL ORAL Y ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO
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"Vivir
bien es mejor que vivir"
Aristóteles
EDUARDO LÓPEZ-ARREGUI
JORGE PERPIÑÁ CANO
J. DOMINGO ALVAREZ GONZÁLEZ
JOSÉ LUIS DUEÑAS DIEZ
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INTRODUCCIÓN
Los anticonceptivos
orales ingresan en el organismo a través del aparato digestivo.
Los síntomas cardinales digestivos -vómito, diarrea, ictericia-
traducen situaciones en las que la biodisponibilidad del fármaco
puede estar mermada, y por tanto la eficacia; o su uso contraindicado.
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AHO Y ALTERACIONES
HEPÁTICAS INTRODUCCIÓN
El hígado es
el "guardián del medio interno". Tiene dos funciones fundamentales,
1) Metabólica: proporciona a los tejidos la fuente de energía que
deben utilizar en cada momento; interviene en el metabolismo de
hidratos de carbono, grasas y proteínas; 2) Biliar: la bilis además
de eliminar la bilirrubina (BR), mantiene disuelto el colesterol
(ácidos biliares).
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AHO
y alteraciones hepáticas |
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"Alteración
hepática" es a menudo un tópico al que se recurre para contraindicar
el uso de AHO, a veces por ausencia de correcta información. Sí
es cierto que en pacientes con hepatopatías crónicas lo más cauto
es recomendar otro tipo de método, habida cuenta de que el uso prolongado
de AHO puede asociar un riesgo ligeramente aumentado de padecer
algunos tipos de alteración hepática (1). También es cierto que
con los actuales preparados con microdosis de estradiol (EE) y gestágenos
de tercera generación G3G), la incidencia de tales alteraciones
ha disminuido (2) .
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En
hepatopatías crónicas la AHO no es el método anticonceptivo de primera
elección |
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AHO Y COLOSTASIS
/ ICTERICIA
La ictericia
es un signo que aparece cuando la bilirrubinemia es mayor de 2 mg/dL.
La BR desde su lugar de origen pasa al plasma donde es vehiculada
por la albúmina. En el hígado es captada por los hepatocitos. En
el retículo endoplásmico de éstos se conjuga con ácido glucurónico
(fundamentalmente) para hacerse hidrosoluble, y poder ser eliminada
por los canalículos biliares. Este último paso es el más comprometido,
y el más proclive a fracasar. La BR conjugada alcanza el intestino
donde es transformada en urobilinógeno que da color a las heces,
y en pequeña proporción es eliminado por orina. Dependiendo dónde
este el fallo la ictericia será por BR conjugada o no conjugada.
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AHO
y colostasis |
| Colestasis
significa detención del flujo biliar y regurgitación a sangre de los
componentes de la bilis. Puede ser extrahepática si el mecanismo de
obstrucción está más allá del hígado, en la vía biliar; o intrahepática
cuando están obstruidos los conductos biliares intrahepáticos, o los
hepatocitos son incapaces de eliminar la bilis. Algunas consecuencias
son: ictericia y prurito por el aumento en sangre respectivamente
de BR y ácidos biliares. |
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| Los
fármacos que contienen el núcleo ciclopentanofenantreno, como los
AHO, son capaces de producir ictericia. Los dos componentes pare cen
actuar sinérgicamente, aunque el estrógeno es el responsable principal.
Actúa en la superficie canalicular del hepatocito y reduce, dosisdependiente,
la capacidad de eliminar los componentes de la bilis (y también de
la bromosulfataleína colorante utilizado para explorar la función
del hepatocito). Parece que disminuye la actividad ATPasa sodio/potasio
de la membrana plasmática del hepatocito, alterando su permeabilidad
(1). La ictericia colestática asociada a AHO es rara y hay que sospechar
una susceptibilidad genética, una vez descartado el tratamiento simultáneo
con troleandomicina (5). |
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| La
ictericia es por colestasis intrahepática canalicular. La biopsia
hepática revela colestasis con tapones de bilis en los canalículos
dilatados, pero sin destrucción hepatocitaria ni inflamación portal
(a diferencia de la colestasis inducida por clorpromazina). |
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| Debido
a la capacidad hepática para eliminar BR, hasta que la función no
disminuye por debajo del 10% no aparece ictericia. Son más susceptibles
las usuarias de AHO con antecedente de Ictericia idiopática recurrente
del embarazo, Prurito severo del embarazo, o antecedente familiar
de ambos. La clínica se inicia en los primeros meses de tratamiento:
ictericia leve (BR á 5 mg/dL), prurito, heces hipocólicas, y coluria.
La prueba de la bromosulfataleína está alterada, y la fosfatasa alcalina
y transaminasas normales o ligeramente elevadas. Los síntomas desaparecen
enseguida al cesar la toma, y el pronóstico es excelente. Sólo artículos
anecdóticos refieren colestasis prolongadas tras abandonar el uso
de AHO (3), o muerte en pacientes con enfermedades de base (4). |
Los
AHO pueden inducir colostasis. En mujeres susceptibles
En antecedentes de colostasis en el embarazo contraindicar los AHO |
| Mujeres
cuyos familiares de primer grado han sufrido colestasis durante el
embarazo o la toma de AHO, tienen un mayor riesgo y el consumo de
la píldora debe ser estrechamente controlado (6). Si el antecedente
es personal, los AHO están absolutamente contraindicados. |
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La hepatitis activa es también una contraindicación absoluta. Pacientes
con historia pasada de enfermedad hepática y función hepática actual
normal, pueden usar AHO con vigilancia (6). |
Hepatitis
activa: contraindicar AHO |
| Las
mujeres con defectos hereditarios de conjugación (síndrome Crigler-Najjar
I y II) o excreción biliar (síndrome Dubin-Johnson y síndrome de Rotor)
tienen prohibidos los AHO. Las enfermas con Dubin-Johnson a menudo
están asíntomáticas (BR ligeramente elevada) y se diagnostican en
el transcurso del embarazo o de la toma de AHO. En los defectos hereditarios
de captación (síndrome de Gilbert, 7% de la población) los AHO se
pueden usar (7). |
Antecedentes
de hepatitis: vigilancia
Otras contraindicaciones:
. S. Crigler-Nafar
. S. Dubin-Johnson
. S. Rotor |
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AHO Y TUMORES
HEPÁTICOS BENIGNOS
Hiperplasia
Nodular Focal (HNF). Es una lesión benigna formada por hepatocitos
y células de Kupffer. No hay una evidencia convincente de que los
AHO influyan en la aparición de estas lesiones ya que, la frecuencia
no ha aumentado con la introducción de los AHO, afecta ambos sexos
y todas las edades, y no se han detectado receptores de estrógeno
ni gestágeno en las lesiones (8) . El interés reside en que los
AHO pueden aumentar el tamaño de una HNF preexistente e inducir
cambios vasculares.
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AHO
y tumores hepáticos benignos
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| Habitualmente
no dan síntomas, se descubren casualmente y puede adoptarse una actitud
expectante tras interrumpir los AHO; el pronóstico es excelente (9).
Si se descubren en pacientes sintomáticos que usan AHO, también se
puede esperar tras cesar la píldora (10). El seguimiento se realiza
mediante ultrasonidos, y si aparece clínica, hay que optar por la
resección y si no es posible la embolización. Es inusual que provoquen
dolor por infarto de la lesión (11). |
Cesar
la toma de AHO si:
. Hiperplasia nodular focal
. Hemangiomas
. Adenomas |
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El problema es el diagnóstico diferencial con los adenomas, antes
de adoptar una decisión terapéutica. Parece que el mejor arma diagnóstica
es la resonancia magnética nuclear, que ofrece una sensibilidad del
70% y una especificidad del 98% (12). El diagnóstico definitivo es
biópsico. |
|
| Hemangiomas.
Son similares a los de otros órganos. El uso de AHO parece aumentar
el tamaño de un hemangioma preexistente. Pero no se han demostrado
receptores, y ni estrógenos ni gestágenos parecen implicados en la
formación de la lesión (13). Conter demostró la recurrencia tras la
resección, si se reanuda la toma de AHO (14). Habitualmente no requieren
terapia salvo síntomas y/o casos complicados (9) . Tras el diagnóstico
hay que cesar la toma de AHO. |
.
Hemangiomas |
| Adenomas.
Baum en 1973 publicó el primer artículo que implicaba a los AHO en
el desarrollo de adenomas hepáticos (15). Después, se han comunicado
múltiples casos (1). Hay una relación directa entre la duración de
uso de AHO y la incidencia de adenoma; suelen ser mujeres de menos
de 40 años, con consumo de AHO al menos 5 años y sin hepatopatía previa.
A veces regresan tras cesar la toma de AHO, pero recurren si se reinicia
la píldora. Un adenoma que disminuye de tamaño al dejar el AHO, puede
crecer y romperse en una gestación futura (1). |
.
Adenomas |
| Algunos
autores han descrito transformación maligna (16), pero otros opinan
que este aspecto representa confusión o coexistencia diagnóstica,
más que conversión neoplásica (17). Su morfocitología no es premaligna
(18). |
|
| Son
pues lesiones benignas y su importancia radica en el riesgo potencial
de hemorragia. Habitualmente son únicos, y la presentación más común
es un dolor agudo en vacío derecho o epigastrio que pone en evidencia
la masa. La hemorragia ocurre hasta en el 60% de los casos (19) y
es posible un debut dramático por shock hemorrágico intraperitoneal.
De los dos tipos anatomopatológicos de adenomas, los relacionados
con la toma de AHO son los compuestos casi exclusivamente por hepatocitos.
Cuando hay síntomas es típico encontrar un borde hemorrágico rodeando
la lesión. |
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| Shortell
(19) propone la resección como actitud de elección por el riesgo de
hemorragia: la mortalidad de una intervención programada es menor
del 1%, y la de una intervención por ruptura, el 5%-10%. Ault ( 202
concluye que el manejo debe ser individualizado basándose en el tamaño
y la presentación, de tal forma que se podría tomar una actitud expectante
en los menores de 5 cm. Propone la embolización arterial como alternativa
a la resección. Cherqui (9) también opina que deben ser resecados
todos por el riesgo de hemorragia. En cualquier caso la actitud del
ginecólogo o especialista en planificación es clara; ante sospecha
de adenoma, interrumpir los AHO y remitir al cirujano digestivo. |
|
| Según
Rabe, la incidencia de los tumores benignos hepáticos, en general,
no está influenciada por el tipo de gestágeno contenido en los AHO
( 21). |
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ECTASIA SINUSOIDAL
(PELIOSIS)
Es una alteración
rara de patogénesis desconocida que se asocia a la toma de AHO (1).
Según Oligny la lesión (dilatación sinusoidal con necrosis celular
y fibrosis intrasinusoidal) es de localización subcapsular, con
forma de cuña, y podría representar el precursor de una HFN cicatricial
(22).
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Ectasia
sinusoidal |
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TROMBOSIS
VENOSA
Tras el cese
de AHO la lesión puede reducir su tamaño (Staub 1996) (23). Se ha
descrito un caso de hematoma intrahepático secundario a peliosis
en una mujer en tratamiento AHO (Gisbert 1994) (24). Tanto la trombosis
de la vena porta como la de las venas hepáticas son complicaciones
extremadamente raras del efecto trombogénico de los AHO. Se cree
que actuarían de forma sinérgica en mujeres con una predisposición
individual a los fenómenos trombóticos (25,26). Tal suposición,
de momento, se basa en evidencias insuficientes, a pesar de que
se ha comunicado un riesgo relativo de 2.37 de padecer trombosis
de venas suprahepáticas en usuarias de AHO. La asociación se ha
descrito a una edad tan temprana como los 19 años (27).
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Trombosis
venosa |
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AHO Y CARCINOMA
HEPÁTICO
Desde hace
casi 30 años se van publicando artículos que ligan el consumo de
AHO con el desarrollo de carcinoma hepatocelular (1). Se ha intentado
justificar una relación causal. Según Neuberger (28) y Palmer (29)
las mujeres que han recibido AHO durante más de 8 años parecen tener
un riesgo aumentado de cáncer hepático. Rosenberg (30) en 1991 hace
una revisión de siete trabajos y encuentra que, en paises desarrollados,
con consumo de AHO superior a 5 años, el riesgo de cáncer hepático
en pacientes sin cirrosis es 5 a 10 veces mayor. Sin embargo el
escaso número de casos, y por tanto el limitado poder estadístico,
hace necesaria una cierta precaución a la hora de interpretar los
resultados.
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AHO
y carcinoma hepático
Los
AHO pueden ll RR de Ca. hepático. Aunque dada su baja incidencia.
NO representa un riesgo valorable
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| El
mayor estudio sobre esta cuestión "WHO Collaborative Study of Neoplasia
and Steroid Contraceptives" (31) no encontró asociación entre AHO
y cáncer de hígado. La mayor parte de los trabajos que evidencian
un riesgo asociado, se han llevado a cabo en países desarrollados
donde la incidencia de la enfermedad es extremadamente baja, no así
el de la WHO realizado en 8 paises con incidencia alta. |
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| Waetjen
(32) en un trabajo reciente en tres países (EEUU, Suecia y Japón)
llega a la conclusión que este tipo de estudios con patrones de uso
tan dispar de AHO, no proporciona el soporte adecuado para medir su
efecto en los carcinomas hepáticos (en Suecia y EEUU con uso extenso
de AHO, la incidencia y mortalidad del cáncer no ha variado; en Japón
donde el uso de AHO no está tan extendido, incidencia y mortalidad
aumentan gradualmente). Mant (33) examina la tendencia de la mortalidad
por cáncer de hígado en Inglaterra y Gales desde 1975 a 1992 y observa
que permanece constante en los grupos de edad expuestos a un mayor
consumo de la píldora. |
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| Estudios
recientes de Tavani (34) y La Vecchia (35) concluyen, que el riesgo
relativo en usuarias es de 2.6 frente a no usuarias; que el riesgo
está relacionado directamente con la duración de uso (RR 1.5 con <
de 5 años; RR 3.9 con > de 5 años); que el riesgo aumenta con la paridad
(más marcado por encima de los 60 años); y que la menarquia, la menopausia
y otros factores menstruales no tienen relación. Los mismos autores
(86) concluyen en 1996 que, si bien la mayor parte de los estudios
caso-control muestran una relación entre AHO y cáncer, los datos procedentes
de estudios de cohorte indican que el impacto en la salud pública
de tal relación -si la hubiere- es modesto si no despreciable. La
incidencia de cáncer hepático no ha aumentado (21). |
|
| Respecto
al polémico tema de la malignización de un adenoma, Foster (37) dice
que aunque raro, existe; que la resección es el tratamiento de elección;
y que la evolución de alfa-fetoproteína es de ayuda en el diagnóstico. |
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AHO EN HEPATOPATÍA
CRÓNICA, Y TRANSPLANTE HEPÁTICO
Vistas las
posibilidades patogénicas de los AHO, su utilización no parece recomendada
en pacientes con alteraciones hepáticas crónicas. De hecho la falta
de evidencia se basa en la ausencia de trabajos en este tipo de
pacientes. Si una mujer insistiera en tomar AHO en estas condiciones,
habría que utilizar preparados con EE microdosificado, controlar
la función hepática al inicio y cada tres meses (BR y transaminasas),
y prohibir el uso en cuanto apareciera ictericia o alteración bioquímica
(1)
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AHO
en hepatopatia crónica y transplante hepático
No
método de elección
Extrema
vigilancia
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| Las
pacientes con hígado transplantado, siempre que la causa no haya sido
el síndrome de Budd-Chiari, pueden tomar AHO. Son mujeres que precisan
una anticoncepción eficaz, ya que el embarazo no es recomendable hasta
pasado un año de la intervención. No se han publicado datos sobre
una incidencia aumentada de colestesis en estos casos. Los AHO sí
pueden interferir con la eliminación de la ciclosporina, por lo que
deben monitorizarse los niveles para evitar hepatotoxicidad (1). |
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COLELITIASIS
Hay dos tipos
de cálculos, los pigmentarios y los de colesterol. Los pigmentarios
se componen fundamentalmente de BR, que precipita cuando la bilis
es muy rica en ella (hemolisis patológica). Los de colesterol son
los más frecuentes y el factor más importante es la secreción de
una bilis litogénica, en la que el colesterol no puede ser integrado
en su totalidad.
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AHO
y colelitiasis |
| Van
Berge demuestra que los AHO tienen un efecto litogénico, que se evidencia
por un aumento de colesterol en la secreción biliar, y el índice de
saturación del colesterol (1) . En un estudio de volumen vesicular
en ayunas, Pansini encuentra (518 usuarias y 97 no usuarias), que
los únicos factores que influyen son la edad y paridad, no así el
consumo de AHO (38). |
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| Los
primeros datos del RCGP indican que hay un incremento en la incidencia
de colelitiasis en los primeros años de toma de AHO, probable mente
debido a la aceleración de la enfermedad en mujeres susceptibles.
Grodstein (39) comunica un riesgo en relación al tiempo de uso; está
aumentado en las usuarias actuales y antiguas, pero no en las que
han tomado AHO alguna vez. Concluye que el factor más predictivo en
mujeres jóvenes es el índice de masa corporal. Sin embargo Thijs (49)
encuentra que el aumento inicial de riesgo es transitorio, y no se
acumula por encima de los 10 años de uso. Este mismo autor en un meta-análisis
sugiere que para evaluar el efecto de los AHO, sería mejor estudiar
la saturación y función biliar, que esperar a que se desarrolle la
colelitiasis (41). Otros autores encuentran que el riesgo de litiasis
vesical se relaciona más con otros factores como edad, paridad, tabaquismo
o lactancia. |
|
| A
pesar de que se ha implicado a los AHO en un aumento de colelitiasis,
la evidencia epidemiológica no tiene consistencia probatoria. In-
cluso dos estudios de La Vecchia (42) y Vessey (43), no encuentran
incremento de riesgo en usuarias, ni interacción con la edad o el
índice de masa corporal. Además en caso de que este riesgo existiera,
la transcendencia en cuanto a salud pública es nula. El mismo grupo
italiano (44), cuatro años después, establece de forma tajante que
no hay ninguna relación, tras analizar datos correspondientes a 1.577
mujeres. |
.
Se han relacionado AHO y colelitiasis
. NO hay evidencia epidemiológica que lo pruebe |
| Toda
la información analizada hasta ahora se refería a la posible implicación
de la toma de AHO en la génesis o debut de colelitiasis. En una mujer
con el diagnóstico establecido de litiasis vesicular, en tratamiento
médico, el uso de AHO es una contraindicación relativa ya que podría
aumentar el riesgo de recurrencia (por tratarse de mujeres con predisposición).
Si el tratamiento ha sido quirúrgico, se puede permitir el uso de
la píldora. |
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CONCLUSIÓN
Después de
la revisión bibliográfica de artículos que relacionan AHO y patología
hepática, se llega a las conclusiones que apunta Hannaford (45)
en un trabajo de hace unos meses, tras analizar los datos de 27
años de registro:
" ...
hay un modesto incremento de riesgo de la patología hepática leve
asociada al uso de AHO, que disminuye después de cuatro años de
uso, y tras el abandono del tratamiento. Este incremento de riesgo
ocurre en mujeres que han usado preparados con más de 50 mcg. de
EE..."
|
Conclusión:
.
RR discretamente aumentado
.
Dosis estrógeno dependiente
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AHO Y SISTEMA
GASTROINTESTINAL
INTRODUCCIÓN
Los anticonceptivos
orales se absorben principalmente en el intestino delgado; de su
capacidad absortiva depende la eficacia del AHO. Un trasiego rápido
del contenido intestinal o una absorción alterada puede conducir
a fallos anticonceptivos en pacientes con enfermedad inflamatoria
crónica, diarrea, ileostomía, o bypass íleo-yeyunal.
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AHO
y sistema gastrointestinal |
| Se
ha relacionado el aumento del tiempo total de tránsito intestinal,
con un riesgo aumentado de colelitiasis, y posiblemente de cáncer
intesti nal. En mujeres de menos de 50 años que no toman AHO, el tiempo
medio son 62-63 horas. En mujeres mayores de esa edad se acorta significativamente
a 58-59 horas, quizá debido al efecto de las hormonas femeninas. En
las mujeres que toman AHO hay un enlentecimiento medio de 6 horas
(95% CI 1.4 h. a 10.6 h.) respecto a mujeres de la misma edad que
no toman AHO (46). No se ha estudiado la repercusión clínica de estos
hallazgos. En cualquier caso ya se ha comentado que los AHO no se
relacionan con la aparición de colelitiasis. |
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NÁUSEA, VÓMITO
Y AUMENTO PONDERAL
Estos tres
síntomas son referidos habitualmente por las usuarias de píldora
y, en un porcentaje no despreciable contribuyen al abandono del
método.
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Náuseas
y vómitos |
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Naúsea o
vómito
Si las usuarias
consultan por náusea, la anamnesis debe incluir preguntas sobre
la duración, relación con el inicio de los AHO, momento del día
en que toma la píldora, número de días con náusea por ciclo, estrés,
dolor gástrico, ingesta alcohólica, episodios similares en los meses
anteriores, síntomas de embarazo, vómito y toma de otros medicamentos.
El objetivo es descartar embarazo o infección. El diagnóstico diferencial
de náusea en tomadoras de AHO incluye: 1) náusea por el componente
estrogénico de la píldora, 2) embarazo, 3) problemas no relacionados
con el aparato reproductor (colelitiasis, hepatitis, gastroenteritis,
mononucleosis...).
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Actitud
a adoptar:
. Considerar el cambio a un preparado con menos contenido estrogénico.
Con los microdosificados de 20 mcg., las naúseas son prácticamente
inexistentes.
. Informar a la paciente que las náuseas a menudo desaparecen tras
los primeros ciclos, o se limita a los primeros días de cada ciclo.
. Recomendar la toma de la píldora en la cena. Para muchas mujeres
es más efectivo tomarlas al ir a dormir.
. Informar a la paciente que si el vómito sucede en la primera hora
después de la toma, deberá ingerir otra píldora extra de un envase
diferente. (ver capítulo n.° 9, Normas de uso II). |
.
Descartar otras etiologías
. Reducir dosis de estrógeno
. Tranquilizar
. Repetir toma tras el vómito |
Aumento
ponderal
Si consultan por aumento de peso, la anamnesis debe incluir preguntas
sobre la relación del aumento con la píldora actual, ganancia de peso
con otros preparados, cambio de apetito, ciclicidad del aumento, síntomas
de embarazo. También influyen en el peso los cambios recientes en
el hábito de vida, trabajo actual, sueño, ejercicio, síntomas de depresión.
Algunas mujeres tienden a coger hasta 3 y 4 kilos en invierno por
hábitos más sedentarios. En la exploración se prestará atención a
la presencia de edema, localización del incremento de peso, aumento
de tamaño uterino... Anotar el peso y preguntar por los anteriores.
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Aumento
de peso
. Anamnesis
. Cambio costumbres |
| En
algunas mujeres el aumento se debe exclusivamente a los AHO. La píldora
puede causar un incremento de hasta un kilo. |
AHO
= ll lKg. de peso |
|
El diagnóstico
diferencial de aumento de peso en usuaria de AHO incluye:
. Retención de líquidos debida al gestágeno o al estrógeno. Es un
patrón de aumento que ocurre en los primeros meses tras el inicio.
. El estrógeno
induce ganancia de peso debida al aumento de grasa subcutánea particularmente
en caderas, muslos y mamas. Este tipo de incremento se nota después
de varios meses de uso.
. Aumento de
apetito e ingesta aumentada (efecto anabólico), debido al efecto
androgénico del gestágeno. Este tipo de aumento ocurre muy lentamente
a lo largo de varios años.
. Hiperinsulinemia
debida al gestágeno.
. Cambios en
el hábito alimenticio, disminución del ejercicio.
. Embarazo.
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Diagnóstico
diferencial |
|
Actitud a
adoptar:
. Disminuir
el estrógeno, o el gestágeno, o los dos, o interrumpir la toma si
la paciente experimenta aumento de peso cíclico por retención hídrica.
. Cambiar a
un preparado con menos estrógeno si el aumento de peso se debe al
aumento de grasa subcutánea en mamas, caderas o muslos.
. Cambiar a
una píldora con menos efecto androgénico si la paciente nota un
aumento de peso creciente con el paso del tiempo. Si fuera necesario,
interrumpir la toma.
. El aumento
de peso habitualmente se corrige con la disminución calórica, y
con el ejercicio físico.
. Informar
a al paciente que la causa del aumento de peso puede ser la píldora.
. Se pueden
prescribir AHO en una mujer obesa. Hay que solicitar perfil lipídico
y test de sobrecarga oral de glucosa, sobretodo si la paciente tiene
antecedente familiar de diabetes, o de enfermedad cardiovascular
en edad temprana. Comenzar con preparados microdosificados. En la
obesa el efecto protector del AHO sobre el cáncer de endometrio
es de particular interés, ya que tienen el riesgo aumentado. Informar
a la paciente de las señales de alarma.
|
Actitud
a adoptar:
.
ll Dosis hormonal
. ll Actividad física
. Información
. Descartar otra patología
|
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ULCERA PÉPTICA
Y CARCINOMA GÁSTRICO
La hospitalización
por úlcera péptica aumenta con la edad, la paridad, y el tabaquismo.
No hay relación con la duración del uso de AHO. Tampoco hay relación
con el inicio reciente, previo al ingreso, de la píldora. Las usuarias
actuales tienen la tasa más baja de ingreso hospitalario por úlcera
(47).
|
Ulcera
péptica y carcinoma gástrico
.
No hay ninguna relación
|
| La
Vecchia (48) encuentra un ligero aumento, sin significancia estadística
(OR: 1.3), del riesgo de cáncer gástrico en mujeres que han usado
la píldora alguna vez. El riesgo está disminuido en mujeres con menopausia
tardía, vida fértil larga y las tratadas con THS. Está aumentado en
multíparas. Aunque estas asociaciones son moderadas, sugieren una
relación del cáncer gástrico con hormonas femeninas endógenas y exógenas. |
|
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ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
El término
abarca dos cuadros diferentes, la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa. En la epidemiología de ambas, el tabaco juega un papel
importante; es factor protector en la colitis, y favorecedor en
el Crohn. Los EE y los gestágenos se absorben bien tanto en las
enfermas de Crohn, como en las que tienen Fibrosis Quística, o en
las que han sufrido ileostomia (49) . En períodos de la enfermedad
dominados por un aumento del tránsito intestinal puede ocurrir fallo
anticonceptivo por disminución de la absorción.
Otro aspecto
importante es si la toma de AHO, es un factor de riesgo para desarrollar
posteriormente cualquiera de las dos enfermedades.
|
Enfermedad
inflamatoria intestinal
.
En fases agudas de malabsorción ll eficacia de AHO
|
| Las
conclusiones de los trabajos no son unánimes, sobre todo cuando los
resultados no se estratifican según el consumo o no de tabaco. En
general parece que los AHO se asocian a un riesgo ligeramente elevado
de ambas enfermedades, más con el Crohn que con la colitis. El tabaco
ejerce una interacción positiva con los AHO en la enfermedad de Crohn
(50) (más riesgo en fumadoras actuales, pero no en antiguas o no fumadoras),
y no altera el riesgo de colitis. Parece que ambos, tabaco y AHO potencian
la tendencia a trombosis focales y exacerban la actividad en la enfermedad
de Crohn (51). |
.
Riesgo ligeramente mayores en usuarias de AHO |
| Godet
( 52 ) en un meta-análisis reciente de dos estudios de cohorte (30.379
mujeres expuestas y 30.673 no), y siete estudios caso-control (482
colitis, 237 Crohn y 3.198 controles) encuentra que el riesgo relativo
es 1.44 (95% Cl 1.12, 1.86) para el Crohn, y 1.29 (95% Cl 0.94, 1.77)
para la colitis ulcerosa. Los resultados están ajustados según el
consumo de tabaco, y sugieren una asociación modesta para buscar una
relación causal. |
|
| Otros
autores (53) apuntan que el riesgo es mayor en mujeres que han tomado
AHO en los seis meses previos al diagnóstico; que la dosis alta de
estrógeno influye en la colitis y no en el Crohn; y que el consumo
durante más de 6 años se asocia a un mayor riesgo de Crohn, pero no
de colitis. |
|
| Según
la localización, Persson (54) encuentra que los AHO se relacionan
más con el Crohn cuando está confinado al colon, y con la colitis
ulcerativa de afectación total. Lashner (II) sin embargo, no encuentra
asociación de colitis ulcerosa con AHO, independientemente del tiempo
de uso y de la localización de la colitis (pancolitis o colon descendente),
una vez ajustado el tabaco. |
|
| Asumiendo
que los AHO pueden ser un factor de riesgo en la enfermedad de Crohn,
Sutherland (56) estudia la influencia de su consumo en la recurrencia
de la enfermedad tras una primera cirugía, y no encuentra que las
mujeres que toman AHO después de pasar por quirófano presenten mayor
riesgo de tener que ser reintervenidas, sino todo lo contrario. |
|
|
OTRAS ENFERMEDADES
DIGESTIVAS
El uso actual
o pasado de AHO no se asocia a un riesgo aumentado de padecer pólipos
adenomatosos de colon (57), o cáncer colorrectal (58).
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AHO
y otras enfermedades digestivas |
| Sí
se ha relacionado la toma de píldora con la ocurrencia de isquemia
intestinal. No es más que una manifestación digestiva de los efectos
hormonales sobre la coagulación y la función endotelial. En un principio
se relacionó con las altas dosis de estrógeno en los antiguos preparados.
Actualmente también se han comunicado casos con preparados microdosificados
(mono y trifásicos), en pacientes con factores de riesgo asociado,
fundamentalmente obesidad y tabaquismo. |
Si
hay relación es solo en concomitancia con otras factores de riesgo |
| Ya
se ha tratado en el capítulo anterior la relación entre pancreatitis
y píldora. Son casos anecdóticos, algunos letales, en usuarias de
AHO con hipertrigliceridemias enmascaradas. Hay que tener en cuenta
que los AHO inducen un aumento de las VLDL y su uso simultáneo en
otras circunstancias en las que también esté aumentada esta lipoproteína
(capítulo 23, tabla n.° 3), puede dar lugar a un incremento importante
de los triglicéridos. |
|
|
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